INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRpA)
INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA AGUDA (IRpA)
A insuficiência respiratória é a incapacidade do aparelho respiratório para manter as trocas gasosas em níveis adequados. Resulta na incapacidade em captar e transportar oxigênio e/ou uma deficiente eliminação de gás carbônico. Então, foram estabelecidos, para sua caracterização, pontos de corte na gasometria arterial:
- PaO2 < 60 mmHg
- PaCO2 > 50 mmHg
A insuficiência respiratória pode ser classificada quanto à velocidade de instalação, em aguda e crônica. Na insuficiência respiratória aguda, a rápida deterioração da função respiratória leva ao surgimento de manifestações clínicas mais intensas, e as alterações gasométricas do equilíbrio ácido-base, alcalose ou acidose respiratória, são comuns.
Quando as alterações das trocas gasosas se instalam de maneira progressiva ao longo de meses ou anos, estaremos diante de casos de insuficiência respiratória crônica. Nessas situações, as manifestações clínicas podem ser mais sutis e as alterações gasométricas do equilíbrio ácido-base, ausentes. Os quadros de insuficiência respiratória aguda podem se instalar tanto em indivíduos previamente sadios como, também, se sobrepor à insuficiência respiratória crônica, em pacientes com processos de longa data; nesta última situação, o uso do insuficiência respiratória crônica, agudizada é usado.
A insuficiência respiratória é classificada em:
- tipo I ou hipoxêmica ou alvéolo-capilar
- tipo II ou hipercápnica ou ventilatória
Na insuficiência respiratória tipo I, também chamada de alvéolo-capilar,os distúrbios fisiopatológicos levam à instalação de hipoxemia, mas a ventilação está mantida. Caracteriza-se, portanto, pela presença de quedas da PaO2 com valores normais ou reduzidos da PaCO2. A hipoxemia pode ser decorrente de:
- desequilíbrio da relação ventilação-perfusão (V/Q);
- shunt direito-esquerdo;
- distúrbios da difusão do O2 pela barreira alvéolo-capilar;
- hipoventilação alveolar (discutida com a insuficiência respiratória tipo II);
- diminuição da pressão venosa de O2 (PvO2);
- respiração de ar com baixa pressão de O2.
Nos casos de insuficiência respiratória tipo II, ocorre elevação dos níveis de gás carbônico por falência ventilatória. Além disso, também é comum hipoxemia em pacientes, respirando ar ambiente. Esse tipo de insuficiência respiratória também é chamado de insuficiência ventilatória.
Pode estar presente em pacientes com pulmão normal como, por exemplo, na presença de depressão do SNC e nas doenças neuro-musculares.
Entretanto, freqüentemente, sobrepõe-se a casos de insuficiência respiratória tipo I, quando a sobrecarga do trabalho respiratório precipita a fadiga dos músculos respiratórios. Portanto, a insuficiência respiratória tipo II pode ocorrer por alterações em 3 mecanismos básicos da ventilação, isoladamente ou associados:
- Depressão do drive respiratório, que pode ocorrer na vigência de doenças do SNC (acidente vascular cerebral, hipertensão intracraniana, meningoencefalites), distúrbios metabólicos (hiponatremia, hipocalemia, hipo ou hiperglicemia), e por efeito de drogas (opioides, benzodiazepínicos, barbitúricos, bloqueadores neuromusculares, anestésicos, intoxicações exógenas).
- Incapacidade neuromuscular, quando há comprometimento do sistema nervoso periférico, junção neuromuscular ou da musculatura esquelética. Etiologias: uso de bloqueadores neuromusculares, hipomagnesemia, hipocalemia, tétano, polineuropatia, miastenia grave, esclerose múltipla, lesões do neurônio motor inferior, síndrome de Guillain-Barré, distrofia muscular.
- Aumento da carga ventilatória, ocasionada por distúrbios da caixa torácica, como cifoescoliose, derrame pleural volumoso e politrauma, associado ou não a pneumotórax, e por alterações das vias aéreas: asma, doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC), queda da língua, corpo estranho, estenose traqueal, bócio, tumores, edema de glote, traqueomalácia.
Fatores que podem contribuir para retenção de CO2 na presença de falência ventilatória:
- aumento da produção de CO2;
- shunt direito-esquerdo;
- ventilação de espaço morto.
A apresentação clínica de casos com insuficiência respiratória pode ser muito variada; entretanto, alguns sintomas e sinais são bastante comuns, independente da etiologia, e relacionam-se, principalmente, com as alterações observadas dos gases sangüíneos.
Pacientes com insuficiência respiratória, quase sempre, se queixam de dispnéia e apresentam elevações das freqüências respiratória e cardíaca. Cianose está presente, principalmente, quando as concentrações sangüíneas da hemoglobina estão abaixo de 5 g/dl. A medida que a hipoxemia aumenta, manifestações neurológicas, tais como diminuição da função cognitiva, incoordenação motora, mesmo coma, morte,…. podem surgir.
Manifestações semelhantes podem ser causadas por elevações agudas do gás carbônico. Nos casos em que há hipoxemia crônica, os pacientes podem apresentar sonolência, falta de concentração, apatia, fadiga e tempo de reação retardado. A hipercapnia crônica pode desencadear sintomas semelhantes aos da hipoxemia crônica, além de cefaléia, particularmente matinal, distúrbios do sono, irritabilidade, insatisfação, sonolência, coma e morte.
As manifestações cardiovasculares da hipoxemia e elevação do gás carbônico incluem elevações iniciais da freqüência cardíaca, do débito cardíaco e vasodilatação arterial difusa, seguidos por depressão miocárdica, bradicardia, choque circulatório, arritmias e parada cardíaca.
O diagnóstico se baseia em uma boa história clínica , exame físico e exames complementares.
A história clínica, obtida do paciente ou acompanhantes, deverá obrigatoriamente pesquisar, além da queixa ou queixas atuais do doente, a ocorrência de sintomas semelhantes previamente, a presença de doenças de base, antecedentes pessoais, e o uso, atual ou anterior, de medicações com atuação no aparelho respiratório e SNC.O exame físico do tórax deve ser detalhado,
envolvendo, além de percussão e ausculta, ocorrência de cornagem, análise do padrão respiratório, presença de enfisema subcutâneo, tiragem, uso de músculos acessórios da respiração e presença de movimento paradoxal, do abdômen. A presença na inspiração de
assincronia toracoabdominal, com expansão do tórax e retração simultânea das porções superiores da parede abdominal, significa fadiga diafragmática e risco de apnéia eminente, sendo indicação para instalação de ventilação mecânica.
A confirmação da presença de insuficiência respiratória só é feita pela análise dos gases sangüíneos. Uma indicação rápida das condições das trocas gasosas é dada pela oximetria de pulso. Uma SatO2 inferior a 90% é fortemente indicativa do diagnóstico.
Entretanto, inúmeros fatores podem influenciar a leitura desses equipamentos, gerando leituras errôneas, entre elas, a presença de choque circulatório, má perfusão tecidual, cor da pele, etc. Além disso, a oximetria de pulso não fornece medidas relativas aos níveis de gás carbônico. Dessa forma, a colheita de uma gasometria arterial é obrigatória. De modo geral, considera-se uma troca gasosa inadequada, quando a PaO2 é menor que 60mmHg, ou, ainda, quando a PaCO2 ultrapassa 45mmHg.
Mas é importante também, a avaliação da etiologia da hipoxemia e da hipecapnia da seguinte maneira:
O primeiro passo para identificar o mecanismo responsável pela hipoxemia envolve a determinação da diferença alvéolo-arterial de O2, a D(A – a)O2, medida indireta do distúrbio V/Q.
A D(A – a)O2 é determinada pela equação do gás alveolar:
PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ)
Onde
PAO2 = é a pressão alveolar de O2
PiO2,= a pressão inspirada de O2
PaCO2 = a pressão arterial de CO2
RQ = o quociente respiratório, definido como a razão entre a produção de CO2 e o consumo de O2 (VCO2/VO2).
A Pi é uma função da FiO2, da pressão barométrica (PB) e da pressão parcial do vapor d’água no gás umidificado (PH2O).
Assim, PiO2 = FiO2 x (PB – PH2O). Na temperatura corpórea, a PH2O é 47 mmHg.
Por exemplo: em um indivíduo saudável, respirando ar ambiente ao nível do mar, onde FiO2 = 0,21, PB = 760 mmHg, PaO2 = 90 mmHg, PaCO2 = 40 mmHg, e RQ = 0,8, temos:
PAO2 = PiO2 – (PaCO2/RQ)
= FiO2 x (PB – PH2O) – (PaCO2/RQ)
= 0,21 x (760 – 47) – (40/0,8)
= 100 mmHg
Se PaO2 = 90 mmHg, então a D(A – a)O2, nesta condição ideal, é 10 mmHg.
A D(A – a)O2 normal varia com a idade.
A FiO2 também influencia o valor da D(A – a)O2.
Para cada acréscimo em 10% na FiO2, a D(A – a)O2 aumenta 5 a 7 mmHg, chegando a 60 mmHg com O2 a 100%. A explicação se baseia no conceito de que altas FiO2 resultam em perda do mecanismo de vasoconstrição hipóxica regional, levando, indevidamente, ao aumento de fluxo sanguíneo em áreas pouco ventiladas. Isto ocasiona aumento da fração de shunt e consequentemente aumento da D(A – a)O2. O paciente em UTI, recebendo O2 suplementar, pode ter, portanto, valores de D(A – a)O2 bastante elevados.
a P(A-a)O2 média, prevista para a idade pode ser estimada pela fórmula:
P(A-a)O2 = [(idade em anos/4) + 4]
Depois de corrigir a D(A – a)O2 para a idade e FiO2, a interpretação da D(A – a)O2 é a seguinte:
- D(A – a)O2 normal: indica a hipoventilação como mecanismo responsável pela hipoxemia. Geralmente, na UTI, as causas mais comuns são depressão do drive respiratório induzida por drogas e fraqueza neuromuscular. Esta última pode ser reconhecida pela medida da pressão inspiratória máxima (Pimax).
- D(A – a)O2 aumentada: indica distúrbio V/Q e/ou desequilíbrio oferta/consumo (DO2/VO2) como mecanismos para hipoxemia. Nesta situação, é necessária a medida da PvO2(central ou mista) para identificar a presença desse desequilíbrio.
Para diagnosticar a insuficiência respiratória aguda pela PaO2 usar:
Se em ar ambiente usar:
PaO2 = 109 – 0,45 x idade considerar IRpA PaO2< 60mmHg
Se em uso de O2 usar: PaO2 / FIO2 considerar IRpA se < 300
onde:
Normal > 400 mmHg
De 300 – 400 mmHg – Déficit de oxigenação.
Inferior a 300 mmHg – Insuficiência Respiratória.
Inferior a 200 mmHg – Insuficiência Respiratória, Grave.
A medida da PvO2 só se aplica aos pacientes que possuírem cateter venoso central ou cateter de artéria pulmonar. Interpreta-se o valor da PvO2 do seguinte modo:
- PvO2normal: indica que se trata de distúrbio V/Q. PvO2 maior ou igual a 40 mmHg coloca os pulmões como fonte da hipoxemia.
- PvO2baixa: valores de PvO2 abaixo de 40 mmHg apontam para existência de desequilíbrio DO2/VO2 (baixa DO2 ou alto VO2).
O nível de CO2 no sangue arterial (PaCO2) é diretamente proporcional à taxa de produção pelo metabolismo oxidativo (VCO2) e inversamente proporcional à taxa de eliminação pela ventilação alveolar (VA). Assim, PaCO2 = k × (VCO2/VA), onde k é uma constante de proporcionalidade. A VA se refere à fração do volume expiratório total que não é espaço morto (Vd/Vt), ou seja, VA = VE × (1 – Vd/Vt). Portanto:
PaCO2 = k × [VCO2/VE × (1 – Vd/Vt)]
Esta equação revela três fatores causais para hipercapnia: aumento da produção de CO2 (VCO2), hipoventilação (VE) e aumento do espaço morto (Vd/Vt). O aumento da produção de CO2 é acompanhado por aumento na ventilação minuto, de forma que, normalmente, não resulte em hipercapnia. Na presença de espaço morto, entretanto, pode levar a aumento da PaCO2.
A avaliação diagnóstica da etiologia da hipercapnia segue o mesmo raciocínio utilizado para a hipoxemia. A avaliação começa com o cálculo da D(A – a)O2. O encontro de D(A – a)O2 aumentada indica aumento no espaço morto. D(A – a)O2 normal aponta para presença de hipoventilação alveolar.
Produção de CO2: em condições normais, a taxa de eliminação de CO2 é equivalente à VCO2 e pode ser aferida pela calorimetria indireta. A VCO2 normal varia de 90 a 130 L/min/m2 e corresponde a 80% do VO2. O aumento na VCO2 pode ser causado por hipermetabolismo ou hiperalimentação. Esta última é causa importante de hipercapnia em pacientes com doença pulmonar grave e insuficiência respiratória, especialmente quando em ventilação mecânica (VM), podendo causar atraso no processo de desmame da VM.
Hipoventilação alveolar: em UTI, são duas as causas mais comuns de hipoventilação alveolar: depressão respiratória induzida por drogas e fraqueza neuromuscular, ambas já discutidas. A medida da Pimax é o método padrão para avaliar a força da musculatura respiratória. Pode ser aferida quando há esforço inspiratório máximo contra válvula fechada. A Pimax varia com a idade e o sexo. Indivíduos saudáveis apresentam valores de Pimax maiores do que 80 cmH2O. Desenvolve-se hipercapnia quando o valor da Pimax cai para menos de 40% do normal.
O tratamento da insuficiência respiratória deve ser individualizado, em função das causas desencadeantes e dos mecanismos fisiopatológicos, envolvidos. Apesar disso, alguns princípios gerais se aplicam à maioria dos casos.
Objetivos:
– Manter trocas gasosas em níveis seguros até a compensação da causa – oxigenação – fundamental
– eliminação do CO2, normalização do pH
– Manter a segurança das vias aéreas
– Evitar o trabalho respiratório excessivo, que pode contribuir para a descompensação cardiovascular e fadiga muscular respiratória.
Abordagem:
tipo I – hipoxêmica
– Elevar a PaO 2 e a SaO 2
– Tentar reverter a causa da hipoxemia
tipo II – ventilatória
– Elevar a PaO 2 e SaO 2
– Reverter a acidose respiratória (pH normal)
– Tentar reverter a causa da hipoventilação
Ou seja, a abordagem consiste em:
- manutenção das vias aéreas pérvias: se necessário através da aspiração, posicionamento adequado, cânula orofaríngea e, via aérea artificial através da entubação traqueal e traqueostomia.
- oxigenioterapia: através de cateter de O2, máscaras de O2 (Venturi, com reservatório, ..)
- ventilação mecânica não invasiva: uso de CPAP ou BIPAP
- ventilação mecânica invasiva
- tratamento do fator/fatores desencadeantes
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS ANATÔMICAS E FISIOLÓGICAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO EM PEDIATRIA E NEONATOLOGIA
FASES DO CRESCIMENTO E DESENVOLVIMENTO PULMONAR
1ª FASE: PERÍODO EMBRIONÁRIO ( 4 a 7 semanas – embrião com 4 mm)
Início do desenvolvimento pulmonar (4ª semana)
Origem endodérmica (epitélio resp.)
Origem mesodérmica (mm; vasos; cartilagem; pleuras)
Formação vias aéreas proximais até brônquios subsegmentares
Epitélio alto
Diafragma ainda não foi formado
2ª FASE: PERÍODO PSEUDOGLANDULAR (7 a 16 semanas – embrião/feto com 18 mm)
Desenvolvimento completo das VA condutoras até bronquíolo terminal
Diferenciação do epitélio resp.
Vascularização do interstício e formação da cartilagem
Formação do diafragma
3ª FASE: PERÍODO CANICULAR: (17 a 26 semanas – feto com 150 mm e peso de 250 grs)
Canalização das vias aéreas
Formação dos ácinos
Aumento da vascularização do interstício
Diferenciação do epitélio resp. (pneumócito tipo I e II)
Síntese surfactante
Formação do líquido pulmonar
POSSÍVEL A VIDA EXTRA UTERINA
4ª FASE: PERÍODO SACULAR (27 a 35 semanas – feto com 260mm e peso de 1000grs)
Formação dos sacos aéreos terminais e septos secundários (início alveolação – 30ª semana)
Secreção do surfactante pelo pneumócito tipo II
Aumento da síntese de elastina
Achatamento do epitélio
Aumento importante da vascularização do interstício
5ª FASE: ALVEOLAÇÃO (> 35 sem – feto com 360 mm e peso 2500 grs)
Aumento importante da superfície e volume pulmonar
Aumento da elastina
Aumento significativo dos septos alveolares
Presença de movimento resp. fetais
PICO DE PRODUÇÃO E AMADURECIMENTO DO SURFACTANTE (35ªsemana)
A ALVEOLAÇÃO CONTINUA APÓS O NASCIMENTO ATÉ O 2ºANO DE VIDA , APÓS O CRESCIMENTO, O Nº DE ALVÉOLOS ESTABILIZA E COMEÇA O AUMENTO DO VOLUME TERMINANDO POR VOLTA DOS 8 ANOS DE IDADE.
PRINCIPAIS CARACTERÍSTICAS DO SISTEMA RESPIRATÓRIO DA CRIANÇA
- A respiração até o 6º mês é predominantemente nasal
- As narinas opõem uma resistência de 11 – 41% do total do fluxo aéreo
- A epiglote é mais curta, estreita e rígida em forma de “U” ou “V”
- Há um sítio de estreitamento nas vias respiratórias à nível da cricóide (abaixo das cordas vocais)
- O brônquio fonte direito é mais inclinado na criança do que no adulto
- Vias mais curtas e estreitas favorecendo o aumento da resistencia das vias aéreas (na criança menor de 5 anos é 4 vezes maio que no adulto)
- Músculo diafragma principal na determinação do volume pulmonar (maior parte)
- Músculos intercostais pouca ação como inspiratórios e expiratórios agem mais como fixadores do gradil costal
- Hipotonia eixo (incluindo músculos abdominais)
- Músculos respiratórios pouco resistentes à fadiga (maior nº de fibras pouco oxidativas e de contração rápida)
- Maior densidade das glândulas produtoras de muco
- Aparecimento dos poros de Köhn, canais de Lambert e canais de Martin (permitem a ventilação colateral) só começam a aparecer por volta do 6º ano de vida e se completam por volta do 13º
- Complacência torácica maior
- Complacência pulmonar menor
- Caixa torácica mais circular e plana (costelas horizontalizadas)
- Inserção do diafragma na horizontal (menor área de aposição)
MECANISMOS DE DEFESA
A) PRINCIPAIS MECANISMOS DE PROTEÇÃO ANTIINFECCIOSA DO TRATO RESPIRATÓRIO:
MECANISMOS ESPECÍFICOS:
ANTICORPOS (IMUNOGLOBULINAS)
LINFÓCITOS
B) MECANISMOS NÃO ESPECÍFICOS:
FILTRAÇÃO AERODINÂMICA DE PARTÍCULAS (IMPACTAÇÃO INERCIAL E SEDIMENTAÇÃO GRAVITACIONAL)
REFLEXOS (TOSSE, ESPIRRO, BRONCOCONSTRICÇÃO)
CLEARANCE FAGOCITÁRIO (NEUTRÓFILOS E MACRÓFAGOS)
AGENTES ANTIMICROBIANOS PRESENTES NO MUCO
TRANSPORTE MUCOCILIAR*
APARELHO MUCOCILIAR
REPRESENTA O PRINCIPAL MECANISMO DE DEFESA PULMONAR, ATRAVÉS:
BATIMENTO CILIAR
ADERÊNCIA DE PARTÍCULAS AO MUCO
PARTÍCULAS ADERIDAS AO MUCO SÃO LEVADAS PARA A OROFARINGE PARA POSTERIOR ELIMINAÇÃO ATRAVÉS DA TOSSE OU DEGLUTIÇÃO.
C) ESTRUTURA DE REVESTIMENTO DAS VA E ALVÉOLOS
NOS BRÔNQUIOS: É UM EPITÉLIO PSEUDOESTRATIFICADO CILINDRICO CILIADO, FORMADO PRINCIPALMENTE POR 2 TIPOS CELULARES: CÉLULAS CILIADAS E CÉLULAS CALICIFORMES (PRODUTORAS DE MUCO)
ESTRUTURA DE REVESTIMENTO DAS VA E ALVÉOLOS
NOS BRONQUÍOLOS: É UM EPITÉLIO COM CÉLULAS CUBÓIDES, FORMADO POR 2 TIPOS CELULARES: CÉLULAS CILIADAS (EM MENOR Nº) E CÉLULAS DE CLARA (PRODUTORAS DE MUCO E SURFACTANTE PARA O BRONQUÍOLO)
NOS ALVÉOLOS: SÃO REVESTIDOS POR 2 TIPOS CELULARES: PNEUMÓCITOS TIPO I (REVESTIMENTO E DIFERENCIAÇÃO) E PNEUMÓCITOS TIPO II (DEFESA E PRODUÇÃO DE SURFACTANTE PARA O ALVÉOLO)
D)ESTRUTURA DO MUCO
FORMADO POR GLICOPROTEÍNAS
REVESTE TODA VIA RESPIRATÓRIA POR MEIO DE DUAS CAMADAS:
HIPOFASE SOL: PORÇÃO AQUOSA (H2O + ELETRÓLITOS PRINCIPALMENTE SÓDIO, CLORO E POTÁSSIO), CONTÍNUA DOS BRÔNQUIOS ATÉ BRONQUÍOLOS, ESTÁ EM CONTATO DIRETO COM AS CÉLS. CILIADAS, FUNÇÃO DE FACILITAR O BATIMENTO CILIAR (FASE DE RECUPERAÇÃO)
ESTRUTURA DO MUCO
EPIFASE GEL: PORÇÃO MAIS VISCOSA (GELATINOSA), NÃO CONTÍNUA (NAS VIAS MENORES ELA EXISTE EM FORMATO DE GOTÍCULAS), SOMENTE NAS GRANDES VIAS AÉREAS, FUNÇÃO DE ADERIR PARTÍCULAR E FILAMENTO DOS CILIOS PARA PROMOVER A PROPULSÃO DO MUCO, ESTA EM CONTATO COM A LUZ DA VIA AÉREA.
E) PRINCÍPIOS DE FUNCIONAMENTO DOS CÍLIOS
SÃO DOIS OS PRINCÍPIOS:
BATIEMENTO ATIVO: O TOPO DOS CÍLIOS PENETRAM NA EPIFASE GEL EMPURRANDO O MUCO NO SENTIDO CEFÁLICO
BATIMENTO DE RECUPERAÇÃO: OS CÍLIOS VOLTAM PELA HIPOFASE SOL (TEM MENOR RESISTÊNCIA) PARA NOVAMENTE PENETRAR NA EPIFASE GEL.
FREQUÊNCIA DO BATIMENTO CILIAR É DE 7 (EM BRONQUÍOLOS PERIFÉRICOS) A 18 HZ (EM BRÔNQUIOS LOBARES)
EPIDEMIOLOGIA DAS ENFERMIDADES RESPIRATÓRIAS NA CRIANÇA
NA CRIANÇA A ABORDAGEM FISIOTERAPÊUTICA FRENTE AOS QUADROS RESPIRATÓRIOS ESTA CADA VEZ MAIS FREQUENTES E TEM SUA EFICÁCIA RECONHECIDA E COMPROVADA. (POSTIAUX, GUY – 1997)
ABORDAGEM BASEADA EM DADOS CIENTÍCOS E À ELEMENTOS EPIDEMIOLÓGICOS E DE MORBIDADE E MORTALIDADE INFANTIL ( POSTIAUX, GUY – 1997)
A CADA ANO NO MUNDO, 15 MILHÕES DE CRIANÇAS MENORES DE 5 ANOS MORREM POR DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS, PRINCIPALMENTE POR PNEUMONIA E BRONQUIOLITE.
REPRESENTA 1 MORTE PARA CADA 10 CRIANÇAS; A MAIORIA DOS PAÍSES EM DESENVOLVIMENTO (DE ACORDO COM A OMS)
EM ORDEM DE ACOMETIMENTO (DE ACORDO COM A OMS):
1º LUGAR: DISTÚRBIOS RESPIRATÓRIOS (PNEUMONIAS)
2º LUGAR: DOENÇA DIARREICA AGUDA
3º LUGAR: DESNUTRIÇÃO
CAUSAS DO AUMENTO NA INCIDÊNCIAS DAS INFECÇÕES RESPIRATÓRIAS:
Evolução dos germes
Fatores ambientais
Maior incidência e sobrevida de RN prematuros
CAUSAS DAS INFECÇÕES DE REPETIÇÃO E SUAS CONSEQUÊNCIAS:
A) CAUSAS:
MAIOR INCIDÊNCIA E SOBREVIDA DE PRÉ-TERMOS
FATORES AMBIENTAIS:- CONTAMINAÇÃO DO AR; – ESTILO DE VIDA
FATORES NUTRICIONAIS
CARACTERÍSTICAS ANÁTOMO-FISIOLÓGICAS DO SIST. RESPIRATÓRIO
PRÉDISPOSIÇÕES GENÉTICAS
PATOLOGIAS PRÉ-EXISTENTES
B) EFEITOS:
INFECÇÕES DAS VIAS RESPIRATÓRIAS INFERIORES:
BRONQUIOLITE
PNEUMONIAS
INFECÇÕES DAS VIAS SUPERIORES:
RINITES
SINUSITES
TOSSE CRÔNICA
C) CONSEQUÊNCIAS:
ALTERAÇÕES PULMONARES PERMANENTES:
Alteração do desenvolvimento pulmonar + Alterações funcionais e estruturais = déficit respiratório no adulto
- Asma
- Bronquite crônica
- Enfisema
- bronquiectasias
HIPEREATIVIDADE BRÔNQUICA:
Alteração do epitélio
Inflamação + Liberação de mediadores = alteração da resposta imunitária
AS CONSEQUÊNCIAS A MÉDIO E LONGO PRAZO DOS DIST. RESP. NA CRIANÇA MENOR, SÃO DE ORDEM ESTRUTURAL E FUNCIONAL E, VÃO REPERCURTIR SOBRE A FUNÇÃO RESPIRATÓRIA DAS CRIANÇAS MAIORES, DOS ADOLESCENTES E DOS ADULTOS.
ALTERAÇÕES DOS DIST. GRAVES E RECIDIVANTES DOS LACTENTES SOBRE O SIST. RESPT. DO ADULTO:
BRONQUIOLITE GRAVE, PNEUMONIA GRAVE E RECIDIVAS NOS LACTENTES LEVAM:
- ALTERAÇÕES ESTRUTURAIS:
-DIMINUIÇÃO ATIVIDADE MUCOCILIAR
-INFLAMAÇÃO DA MUCOSA
-HIPERTROFIAS DAS GLDS. SUBMUCOSAS
-HIPERTROFIA DA MUSC. LISA
-AUMENTO DE CÉLS. CALICIFORMES
-DIMINUIÇÃO Nº CÉLS. CILIADAS
-NECROSE DO EPITÉLIO
- ALTERAÇÕES FUNCIONAIS:
_ HIPERINSULFLAÇÃO
-INSTABILIDADE BRONQUIAL (COMPRESSÃO)
-ALTERAÇÕES TROCAS GASOSAS
-HIPOXEMIA
-DIMINUIÇÃO DA VASCULARIZAÇÃO
-DIMINUIÇÃO DA RETRAÇÃO ELÁSTICA
-DIMINUIÇÃO DA ALVEOLAÇÃO
- HIPERREATIVIDADE BRONQUIAL
EM CONSEQUÊNCIA A TAIS ALTERAÇÕES TEREMOS QUADROS DE:
-BRONQUITE CRÔNICA
-ENFISEMA
-BRONQUIECTASIAS
-ASMA
PORTANTO, O DESCONHECIMENTO DOS DADOS EPIDEMIOLÓGICOS DAS PNEUMOPATIAS E A FALTA DE PROVAS CIENTÍFICAS DA AÇÃO À LONGO PRAZO DA FISIOTERAPIA, EXPLICAM A SUA INTERVENÇÃO TARDIA.
PRESSÃO POSITIVA EXPIRATÓRIA FINAL (PEEP)
INTRODUÇÃO:
A Pressão Positiva Expiratória Final (PEEP), é uma técnica que à princípio foi aplicada como recurso no tratamento do edema pulmonar agudo não cardiogênico (EAP); posteriormente, na abordagem da Sindrome da Angústia Respiratória Aguda (SARA/ARDS). Atualmente ela está sendo utilizada como uma forma de tratamento para a insuficiência respiratória.
A terapia com pressão positiva no final da expiração (PEEP) tem como principal objetivo aumentar a capacidade residual funcional (CRF) e/ou aumentar a pressão intrapleural.
Os efeitos fisiológicos da PEEP dependem das condições dos pulmões e do coração, do status do volume intravascular e do método de aplicação; podendo ser administrada de forma invasiva ou não invasiva.
PEEP FISIOLÓGICA:
Fisiologicamente, durante a expiração, a glote reduz sua abertura, proporcionando um retardo à saída do fluxo expiratório criando assim, uma resistência à saída de ar dos pulmões. Logo ao final da expiração uma quantidade fisiológica de ar (que corresponde à capacidade residual funcional – CRF) fica dentro dos alvéolos com o objetivo de manter abertas as vias aéreas e os alvéolos (impedindo juntamente com o surfactante o colapso alveolar). Esse volume de ar gera uma determinada pressão dentro dos alvéolos que é chamada de pressão positiva expiratória final (PEEP).
A PEEP fisiológica varia de acordo com a idade, altura, peso e sexo do indivíduo; em média, em um adulto normal ela corresponde a aproximadamente 05 cmH2O.
PRESSÃO POSITIVA NAS VIAS AÉREAS (PAP):
A pressão positiva nas vias aéreas (PAP) é o nome dado a administração da PEEP em ventilação espontânea.
A PAP inclui a Pressão Positiva Contínua nas vias aéreas (CPAP), a pressão positiva expiratória (PEP) e a pressão positiva expiratória nas vias aéreas (EPAP).
Na EPAP a fase inspiratória é realizada sem nenhum fluxo adicional, somente a ventilação gerada pelo paciente e a expiração é realizada contra um resistor de limiar pressórico.
A PEP também não necessita de uma fonte de gás externa pressurizada. Durante a terapia com PEP o paciente expira contra um resistor de orifício.
O CPAP é a aplicação de uma resistência pré-determinada a fase expiratória com a fase inspiratória sendo realizada com suporte externo através de altos fluxos diminuindo, assim, o trabalho inspiratório do paciente.
GERADORES DE PEEP:
Os tipos de resistor (gerador) irão determinar a forma terapêutica sendo que o resistor (gerador) de fluxo que se encontra no mercado é o de orifício e faz com que o nível de PEEP seja dependente do fluxo aéreo do paciente.
O resistor (gerador) de limiar pressórico pode ser dividido em gravitacional e não gravitacional.
a) Gerador gravitacional (selo d’água, coluna d’água ou resistor de bola):
já foi muito utilizado, porém sua administração é pouco vista. Ele consta em um sistema subaquático, no qual o ramo expiratório de uma traquéia fica imerso em um recipiente de água; onde a profundidade em que a traquéia se encontra corresponde ao valor da PEEP. A única exigência do recipiente é ter fundo regular pois, a altura e a largura não alteram a PEEP, ou seja, se uma traquéia ficar imersa 15 cm dentro de um recipiente pequeno teremos uma PEEP de 10 cmH2O e se a mesma traquéia ficar imersa 15 cm dentro de uma piscina de 7000 litros teremos uma PEEP de 10 cmH2O.
b) Geradores não gravitacional (válvula com mola/spring load, válvula magnética, válvula balão, válvula eletromagnética):
Atualmente são os mais utilizados na prática diária. A resistência ao final da expiração poderá ser obtida por meio dos seguintes sistemas: retardo ao fluxo de forma linear ou alinear.
b1) Retardo ao fluxo: Esses trabalham com cargas lineares ou alineares com o objetivo de gerar uma resistência durante a fase expiratória.
Alineares:
são dispositivos onde a resistência varia de acordo com o fluxo expiratório exercido pelo paciente. Se for um dispositivo por orifícios a resistência dependerá do fluxo expiratório do paciente e do tamanho do orifício do gerador e são difíceis de mensurar os valores da peep.
Lineares:
são dispositivos no qual a peep pode ser qualificada e quantificada e, seus valores independem do fluxo expiratório do paciente.
Existem dois sistemas de carga linear: fluxo oposto e válvula (sistema de molas).
Fluxo Oposto é um sistema composto por um fluxo aéreo em direção oposta ao fluxo expirado pelo paciente (conhecido como sistema de peep por fluxo oposto). A única desvantagem desse sistema está no tipo de gás administrado como fluxo oposto no caso de ser o oxigênio (pelo seu efeito tóxico) porém, sendo o ar comprimido não há problemas.
Em média um fluxo oposto de 11L/min gera 2,5 cmH2O de peep e 22 L/min gera 5,0 cmH2O.
O sistema de válvula (sistema de molas/spring load) é composto por uma válvula conectada a um dispositivo de mola. Conforma a mola reduz seu tamanho mais a válvula torna a resistência ao fluxo aéreo maior, ou seja, obtendo-se uma peep maior.
Este sistema é o mais simples e mais utilizado, é fácil quantificar a peep, pois já são pré definidas as peep de acordo com a retração da mola.
TITULAÇÃO DOS VALORES DE PEEP:
A mecânica pulmonar e a troca gasosa são avaliadas à medida que se titula a PEEP.
Desde que a pressão de recrutamento não é uniforme dentro do pulmão, a PEEP é usualmente titulada até se obter um resultado desejável de por exemplo: freqüência respiratória reduzida, complacência pulmonar aumentada, Qst/Qt reduzido e/ou PaO2/FIO2 aumentadas.
Uma conduta muito utilizada consiste em titular a PEEP até alcançar uma PaO2 adequada (usualmente > 60 a 65 mmhg, ou SaO2 > 90%) com uma FIO2 “não tóxica’’ (< 50%), sem causar uma redução significativa no débito cardíaco. Se o débito diminuir, a PEEP é reduzida independentemente da FIO2. Outra conduta (mais facilmente obtida em paciente com via aérea artificial e VMI) é titular a PEEP para alcançar uma complacência do sistema respiratório ótima (isto é, “melhor PEEP’’). Um regime mais agressivo consiste em titular a PEEP até que o Qst/Qt seja igual ou menor do que 15% (isto é, “PEEP ótima’’). Se o débito cardíaco deteriorar antes de se alcançar a PEEP ótima, o paciente evolui com expansão do volume intravascular no esforço para restaurar a hemodinâmica. O ponto final da expansão do volume intravascular é usualmente avaliado pela restauração do débito cardíaco ou pela pressão de oclusão da artéria pulmonar ou pressão do átrio esquerdo de 18-20 torr, com resistência vascular sistêmica normal e válvula mitral competente. Se a expansão do volume intravascular não restaurar o débito cardíaco, devem-se então usar agentes inotrópicos como dopamina ou dobutamina
EFEITOS FISIOLÓGICOS DA PEEP:
Pulmonar:
O principal efeito da PEEP no pulmão é o aumento da CRF; em decorrência dela também ocorrerá:
- aumento da complacência
- aumento da PaO2
- redução do efeito shunt
- redistribuição de liquido para o espaço extravascular
- recrutamento alveolar
- desloca o ponto de igual pressão
- dilatação das VA
- diminuição do trabalho muscular
Cardiovascular:
Pode gerar uma redução do débito cardíaco, devido à redução do retorno venoso, causado pelo aumento da pressão intratorácica; como o coração localiza-se no mediastino entre os pulmões, quando a complacência pulmonar aumenta pode ocorrer a compressão das veias cavas e isso poderá levar a redução do retorno venoso.
Outro efeito que pode levar a redução do débito cardíaco é um grande aumento da área alvéolo-capilar, onde os alvéolos hiper distendido levam a uma compressão do capilar pulmonar aumentando desta forma a pós carga do ventrículo direito. Já a função contrátil do ventrículo esquerdo pode estar favorecida pela função da PEEP em decorrência à diminuição de pré e pós carga do ventrículo esquerdo.
Renais:
Em decorrência da diminuição do retorno venoso há uma alteração na distencibilidade do átrio direito ao final da diástole atrial. Existe um hormônio que é secretado pelos átrios (fator natriurético atrial – FNA) o qual é responsável pelo aumento do fluxo urinário e excreção de sódio. Como sua secreção depende intimamente da distencibilidade dos átrios, uma PEEP elevada pode reduzir a excreção deste hormônio.
A PEEP também pode levar a um aumento do nível de hormônio antidiurético (ADH) e ativação do sistema renina-angiotensina, o que pode levar a uma redução do débito urinário em torno de 30 a 50%.
EFEITOS DELETÉRIOS DA PEEP:
- Barotrauma
- diminuição da pressão arterial
- hiperdistensão alveolar (piorar o auto-peep)
- aumento do efeito espaço morto (aumento da PaCO2)
- alteração da biomecânica da musculatura respiratória
- redução do débito urinário
INDICAÇÕES DA PEEP:
Em casos de :
- correção hipoxemia crônica ou aguda, onde favoreça a correção dos níveis da PaO2 (possibilitando usar menor FiO2),
- favorecer a relação V/Q,
- melhorar a complacência pulmonar,
- favorecer a redistribuição do liquido alveolar para o espaço extravascular,
- diminuir o efeito shunt,
- favorecer o recrutamento alveolar,
- diminuir o trabalho musculatura respiratória,
- favorecer dilatar vias aéreas.
CONTRA INDICAÇÕES DA PEEP:
ABSOLUTAS:
- Choque cardiogênico
- pneumotórax (não drenado)
- fístula bronco-pleural
RELATIVAS:
- hipovolemia
- cardiopatia grave
- hipotensão arterial
- instabilidade hemodinâmica
- aumento da PIC – pressão intra craniana
- insuficiência renal
Olá pessoal!!!!!…quanto tempo!!!!…..mas estava curtindo minhas férias, afinal, precisamos descansar um pouco……….
Estou muito feliz pois,estamos recebendo muitos e muitos alunos interessados em nosso Curso de Pós graduação Fisioterapia Cardiorrespiratória na Unicid, a lista de inscritos e matriculados está imensa!!!!!!…….Isso é FANTÁSTICO!!!! …….reflexo do reconhecimento do nosso trabalho………gostaria de informar que as inscrições e matrículas estarão abertas até o início de março…….
um abraço a todos e em breve teremos mais posts de vários temas……..se vocês têm dúvidas de assuntos, por favor, me escrevam que publicaremos uma aula…
Um abraço,
Profa Rosângela
Inscrições abertas para o curso de Pós graduação Lato sensu – Fisioterapia Cardiorrespiratória Unicid com início em setembro de 2015
olá pessoal, as inscrições para o curso de Pós graduação Lato sensu Fisioterapia Cardiorrespiratória da Unicid estão abertas, nossa nova turma começará em 12 de setembro de 2014 e já está confirmada.
Para a inscrição segue o link:
Abaixo segue informações gerais sobre nosso curso.
O curso de Pós graduação Lato Sensu – Fisioterapia Cardiorrespiratória da Unicid está no mercado desde 1992 (inclusive com reconhecimento do MEC desde essa data a atualmente), ao longo desses anos aconteceram mudanças quanto aos coordenadores e instituições hospitalares parceiras (o que é esperado em virtude dos anos) mas, este e outros cursos de pós, principalmente na area da saúde, sempre foram referência no mercado de trabalho, inclusive algumas instituições escolhem seus candidatos, dentre outros, em virtude da pós realizada na Unicid.
O atual curso é composto de aproximadamente 360 horas de aulas teórica e teórico-prática (são aulas específicas ao curso cardiorrespiratória – presenciais), uma pequena carga horária de eixo comum (aulas em conjuntos com os demais cursos de pós em fisioterapia – presenciais – são aulas como empregabilidade, estudo do movimento, …) e EAD (ensino a distancia – não presencial – onde através da plataforma blackboard o aluno acessará e irá obter aulas e exercícios voltados para metodologia do ensino, empreendedorismo). As aulas práticas, quando necessárias, serão realizadas na universidade ou no hospital (Beneficência Portuguesa de São Caetano). As aulas teóricas presenciais, serão realizadas quinzenalmente, aos sábados das 08:00 até 17:00 hs com intervalo de uma hora para almoço, na sala 613 do prédio alfa da UNICID (R. Cesário Galeno, 448/475 – Tatuape, São Paulo). O corpo docente, delicadameante selecionado e convidado, para ministrar as aulas são profissionais de alta referência tanto na área da fisioterapia quanto na área da docência; alguns profissionais são da própria instituição (UNICID), outros são da USP- São Paulo, UNIFESP, Hosp.Beneficência Portuguesa de São Paulo e São Caetano, Hospital Vila Nova Cahoeirinha, Hosp. Albert Einstein, ICr (Instituto da Criança – HC), IDPC – Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia , ABDIM, Hospital Universitário – USP Riberião Preto, Hospital e Maternidade Samaritano … Procuramos, ao convidarmos estes profissionais, trazer a experiência de atuação profissional e pesquisa de cada instituição; objetivando uma maior e melhor visão dos profissionais que nos propomos a especializar; portanto, quando falamos em parcerias (locais citados no site) não estamos nos referindo aao local de estágio e, sim, as instituições das quais os professores e fisioterapeutas que convidamos para ministrar aulas no curso, pertencem….
O curso é Lato sensu e reconhecido pelo Mec, isso confere a vocês um título vigente em todo o Brasil; esse título, também, implica em pontuação para ingresso nos cursos de mestrado e doutorado e, no caso de vocês seguirem a carreira de docência em fisioterapia ou áreas afins. Em sendo um curso Lato sensu, a exigência do Mec é de no mínimo 360 horas de aulas teóricas; portanto, o estágio é opcional. No caso do aluno optar em realizá-lo, não existe uma carga horária, horário e dias fixos (pois é opcional) vai de acordo com a possibilidade do aluno e também do hospital. Atualmente os alunos interessados realizam estágio na Beneficência Portuguesa de São Caetano (Hospital Nossa Senhora de Fátima), nas unidades: UTI, enfermarias .
Quantos as turmas, iniciaremos uma nova (turma já confirmada) em setembro de 2015. Já temos em andamento três turmas (desta nova coordenadoria) e outras cinco turmas que concluíram em março e agosto de 2013/2014.
Lembramos que o curso é modular ou seja divido em três grandes módulos (1 semestre cada): módulo hospitalar geral, módulo UTI e módulo neonatologia e pediatria hospitalar; isso significa que o aluno poderá ingressar ao curso a qualquer momento pois começará a cursar o módulo que estará em andamento e posteriormente fará os demais. Por exemplo, os alunos que irão ingressar em setembro de 2015 começarão no móduloUTI; depois vão para o módulo neonatologia e pediatria e, depois por último o módulo hospitalar geral; os que irão ingressar em março de 2016 começarão no módulo neonatologia e pediatria, depois farão módulo hospitalar geral e, por último o módulo UTI.
O curso oferece aos alunos além das aulas teóricas e do estágio:
- ao final de cada módulo o aluno receberá um CD com o conteúdo das aulas ministradas naquele módulo.
- O aluno terá um plantão de dúvidas com a coordenadora e co-coordenadora, que ocorre todo sábado de aula, das 11:00 até as 13:00 hs; nesse plantão o aluno poderá tirar dúvidas com relação aos temas de aulas e também discutir a cerca dos pacientes que atende em sua vida profissional e que fica com dúvidas com relação à abordagem.
- O aluno terá além do plantão de dúvidas presencial, um a distância onde a coordenadora e co-coordenadora passa o número de celular e o aluno poderá ligar e tirar dúvidas com relação aos seus pacientes.
- Acesso ao blog criado, principalmente, para auxiliar os alunos (picolofanelliwordpress.com).
- O aluno terá acesso a simulados (ao final de cada módulo) para retorno de seus estudos e também para prepará-lo para as provas de acesso profissional…não vale como aprovação ou reprovação do curso, somente para prepará-los.
Segue temas abordados durante as aulas…..
Aulas presenciais e específicas ao curso Fisiot. Cardiorrespiratória (aulas em sala):
Voltadas para a formação específica do fisioterapeuta hospitalar e em cardiorrespiratória como:
Módulo hospitalar geral: Anatomia e fisiologia do sistema respiratório, saude do adulto – disfunções respiratórias agudas, saude do adulto- disfunçoes respiratórias crônicas, saude do adulto – disfunçoes neuromusculares , saude do adulto – disfunçoes cardiacas I – , saude do adulto – disfunções cardíacas II- , Saúde do adulto – CCIH – , saude do adulto – abordagem ventilatória nas principais disf neuromusculares , discussão de casos , saude do adulto – cirurgia cardíaca e torácica , Saúde do adulto – disfunções ortopédica , Saúde do adulto – cirurgia bariátrica, Discussão de casos e artigos, saude do adulto – disfunções genito-urinarias, Saúde do adulto – disfunções oncologicas, reabilitação pulmonar em unidade hospitalar – ambulatório , Módulo UTI: vias aéreas artificiais – procedimento e cuidados, Ventilação mecânica invasiva – ventilação não invasiva, reabilitação cardiaca em unidade hospitalar – uti , Saúde do adulto – transporte terrestre e aéreo , Ventilação mecanica não invasiva e invasiva avançada, Saúde do adulto – morte encefálica, doação de órgãos , saude do adulto – principais disfunçoes cardio-circulatórias em UTI, saude do adulto – principais disfunções respiratórias em UTI – , saude do adulto – principais disfunções neurológicas em UTI, saude do adulto – reanimação cardio-vascular – , Saúde do adulto – home care, Módulo Pediatria e neonatologia: Gestação – Periodo embrionario e periodo fetal, Gestação e Parto, Periodo Neonatatal – aspectos gerais, UTI neonatal – abordagem e cuidados, Estrutura e função dos sistemas respiratório, cardíaco e vascular, Principais disfunções do sistema respiratório no periodo neonatal, principais disfunçoes do sistema respiratório na primeira infância, Ventilação mecanica Invasiva e Ventilação mecanica não invasiva em pediatria, Assistência hospitalar pediátrica com foco em neuropatas e síndromes, Assistencia hospitalar pediatrica com foco nas disfunções respiratórias, Assistencia hospitalar pediatrica com foco nas disfunções cardíacas Reabilitação Pulmonar em pediatria, estimulação precoce em neonatologia.
Aulas presenciais do eixo comum (aulas no auditório)
Voltadas para a formação geral do fisioterapeuta como: assistência social , bioestatística, infecções desinfecções e formar de proteção….
Aulas EAD ( não presencial) acesso pela plataforma Blackboard:
Voltadas para a formação geral do fisioterapeuta como: empregabilidade, metodologia do ensino.
Além das aulas teóricas e do estágio temos o plantão de dúvidas que acontece todos os sábados de aula presencial no horário das 11:00 até as 13:00 hs para vocês discutirem suas dúvidas à respeito do conteúdo das aulas e, também, para discutirem sobre dúvidas com relação ao dia dia de vocês, ou seja, com relação a atendimento dos seus pacientes …e, também disponibilizamos o meu celular e o da profa Adriana para quando estiverem com dúvidas a respeito de pacientes, poderem nos ligar e solicitar orientação.
Também disponibilizamos aos alunos do curso (interessados e com disponibilidade), a participação nas aulas promovidas pelo departamento de fisioterapia respiratória da SPPT (temos um intercâmbio), na sede da própria SPPT.
CORPO DOCENTE
– Profa Ms. Adriana Fanelli – Professora graduação e supervisora de estágio hospitalar – Unicid
– Profa Ms. Jordana Bernardes – Professora graduação e supervisora de estágio hospitalar – Uninove e fisioterapeuta Hospital Emílio Ribas
– Profa Dra Joyce M. – Professora mestrado em fisioterapia Unicid, fisioterapeuta e pesquisadora HC- FMUSP
– Profa Dra Lívia Arsêncio do Amaral – fisioterapeuta da Unidade Coronariana do Hospital das Clínicas da Faculdade de Medicina da USP de Ribeirão Preto e professora na USP de Ribeirão Preto
– Prof Daniel Santana – fisioterapeuta no IDPC – Instituto Dante Pazzanese de Cardiologia , fisioterapeuta da unidade de choque do Hospital Beneficência Portuguesa de São Paulo, ex-fisioterapeuta e pesquisador na ABDIM (Associação Brasileira de Distrofia Muscular)
Dra Cristiane Fonseca – Enfermeira do Pronto Atendimento e membro da CCIH e educação continuada – Hospital Israelita Albert Einstein
– Prof. Dr Sergio Pinto – Professor graduação e supervisor de estágio em ortopedia e esportes Unicid/FMU, coordenador da Pós graduação Lato sensu – Fisioterapia em ortopedia – Unicid
– Profa Ms Elisabete Salina – professora graduação e supervisora estágio UBS e saúde da mulher Unicid, diretora projetos sociais Unicid
– Prof Dr. Marcio A. – Fisioterapeuta coordenador da unidade coronariana do Hospital Israelita Albert Einstein, professor e supervisor da faculdade do Hospital Albert Einstein, professor e supervisor da UNIFESP
– Prof Dr Adriano Barroco – Fisioterapeuta na UTI do Hospital Israelita Albert Einstein, professor e supervisor da faculdade do Hospital Albert Einstein, professor e supervisor em UTI da UNIFESP
– Dra Tania Tonezzer – fisioterapeuta coordenadora do Hospital A C Camargo e fisioterapeuta coordenadora do projeto unidade oncologia do Hospital e Maternidade Samaritano
– Profa Dra Sandra Alouche – professora e pesquisadora do mestrado e doutorado em fisioterapia Unicid, pesquisadora FMUSP
– Profa MS. Nara Amaral– fisioterapeuta chefe da Beneficência Portuguesa de São Caetano, professora e supervisora do curso de Pós graduação – Fisioterapia Cardiorrespiratória – Unicid
– – Profa Dra. Inalu Barbosa da Silva. – Fisioterapeuta da unidade de pediatria/neonatologia e do projeto de estimulação precoce do HC/Ribeirão Preto – Supervisora do aprimoramento em fisioterapia hospitalar do HC da FM de Ribeirão Preto –USP
Profa Rosângela Rollo Teixeira Picolo – Coordenadora do Curso de Especialização Lato Sensu UNICID – Fisioterapia Cardiorrespiratória
UNICID – Universidade Cidade de São Paulo – http://www.unicid.edu.br
Rua Cesário Galeno, 448/475
Tatuapé – São Paulo – SP
CEP 03071-000
Email para contato Profa Rosangela: rollo.teixeira@yahoo.com.br
TÉCNICAS E DISPOSITIVOS EM FISIOTERAPIA RESPIRATÓRIA
A) TÉCNICAS PARA DESOBSTRUÇÃO BRÔNQUICA
TAPOTAGEM OU PERCUSSÃO:
- Técnica: aplicar sobre a parede torácica, em especial, sobre a zona a ser desobstruída “tapinhas” em seqüência, de forma alternada, com as duas mãos em forma de conchas.
- Este tipo de percussão gera no tórax vibrações que favorece o descolamento das secreções.
- Pode estar associada a outras técnicas ou não.
- Objetivos:
– favorecer o deslocamento descolamento das secreções brônquicas
– favorecer a expectoração
- aumentar a amplitude dos batimentos ciliares (através de uma freqüência entre 25 a 35 Hz – longe do atingido manualmente 1 a 8 Hz)
VENTILAÇÃO PERCUSSIVA INTRAPULMONAR (IPV):
- Técnica: utiliza-se um aparelho penumático capaz de gerar fluxos intermitentes rápidos a uma frequência de 100 a 300 ciclos/min, mantendo um volume pulmonar em estado parcial de inspiração enquanto as vias são percutidas internamente.
- Objetivos:
– favorecer a expectoração
– deslocamento de secreções brônquicas
– melhor hematose
– eliminação de CO2
OSCILAÇÃO DE ALTA FREQUÊNCIA DA PAREDE TORÁCICA (OAFRT):
Técnica: através de um aparelho pulsos de ar com alta pressão são aplicados à parede do tórax, por exemplo, por intermédio de uma veste inflável. Acredita-se que a “limpeza” pela tosse, produzida pelo aumento na interação muco/fluxo de ar, seria devido ao mecanismo de atritamento que diminuiria a viscosidade do muco.
- Objetivos:
– favorecer a expectoração
– deslocamento de secreções brônquicas
VIBRAÇÕES TORÁCICAS:
- Técnica: consistem de movimento oscilatório aplicado manualmente ou mecanicamente sobre o tórax com uma freqüência ideal desejada entre 13 a 75 Hz a fim de modificar a reologia do muco brônquico.
- A vibração manual é realizada geralmente por contração isométrica dos mm agonistas e antagonistas do antebraço, trabalhando em sinergia com a palma da mão aplicada sobre o tórax, preferencialmente, no final da expiração
- Geralmente associada à compressão expiratória.
- Objetivos:
– favorecer o deslocamento e descolamento das secreções brônquicas
- favorecer a expectoração
DRENAGEM POSTURAL:
- Técnica extremamente eficaz, porém pouco utilizada na prática.
- Consiste em posicionar o pcte em decúbitos que favoreçam o deslocamento das secreções, por meio do auxílio da força da gravidade associada à topografia das VA.
- Durante a aplicação o pcte deverá ficar na posição, no mínimo, 3 a 15 minutos.
- Objetivo:
– deslocamento das secreções
– favorecer a expectoração
TERAPIA EXPIRATÓRIA MANUAL PASSIVA (TEMP)OU (TEP):
- Técnica: força exercida (compressão) manualmente sobre região do tórax ( mais utilizada na base dos últimos arcos costais) na fase expiratória, alternada com a descompressão rápida no início da inspiração.
- Podemos aplicar lenta ou rápida (brusca).
- Objetivos:
– acelerar o fluxo expiratório
– facilitar a expectoração
– favorecer a desobstrução
TEF (TÉCNICA DE EXPIRAÇÃO FORÇADA) OU HUFFING:
- Técnica: consiste em realizar uma inspiração tranqüila (ou utilizando o VRI) seguida de uma expiração até o volume residual, com a boca aberta.
- Objetivo:
– alterar o fluxo expiratório
– favorecer a expectoração
FLUTTER OU SHAKER
- Aparelho portátil, fácil manuseio, utiliza o fluxo expiratório do pcte. Muito utilizado para auxiliar pacientes que apresentam dificuldade e medo de tossir. Pode ser utilizado como coadjuvante da fisioterapia
- O aparelho é semelhante a um cachimbo que no seu interior possui uma esfera pesada, de metal acima de um cone.
- Combina dois princípios: oscilação (vibração) geralmente entre 8 a 16 Hz e PEEP (10 a 25 cmH2O)
- Técnica: o pcte deve estar, de preferência, sentado em uma posição confortável, com seu tórax ereto. Deve-se pedir ao pcte uma inspiração profunda e, em seqüência, acoplar o Flutter à boca e expirar de forma mais forte e rápida que conseguir, mantendo a expiração por 3 a 5”. Pode ser repetida de 4 a 8 vezes, com intervalos para repouso.
- Objetivos:
– facilitar a expectoração
– descolar e deslocar as secreções brônquicas
– relaxamento do espasmo das vias aéreas (dilatação)
EXPIRAÇÃO LENTA TOTAL COM A GLOTE ABERTA EM DECÚBITO INFRALATERAL (ELTCOL):
- Técnica: consiste de uma expiração lenta, iniciada ao nível da capacidade residual funcional e realizada até o volume residual; tendo-se a preocupação em posicionar o paciente com a região a ser desobstruída do lado apoiado.
- Objetivos:
– aumentar o fluxo expiratório
– desinsulflação pulmonar
– favorecer a expectoração
– deslocamento das secreções brônquicas
DRENAGEM AUTÓGENA:
- Técnica: técnica ativas utilizando inspirações e expirações lentas e controladas pelo paciente, na posição sentada, iniciando-se no VRE tendo em vista a mobilização de secreções distais e, depois, progressivamente, no VRI para eliminação proximal.
- Comparada ás outras técnicas parece eliminar o maior volume de muco, sem alterações clínicas importantes.
BAG SQUEEZING:
- Método utilizado para pacientes intubados.
- Estáveis do ponto de vista ventilatório (oxigenação)
- Técnica:Consiste em hiperinsulflar o tórax com uma bolsa de reanimação (ambú) com fonte de O2 (2 a 5 litros/min), seguida de uma compressão brusca do tórax na fase expiratória, seguida de aspiração endotraqueal.
- Objetivos:
– favorecer o fluxo expiratório Contra indicado para
– favorecer o deslocamento e descolamento de muco
– favorecer a relação V/Q
ZERO END EXPIRATORY PRESSUE (ZEEP):
- Técnica utilizada em pacientes sob ventilação mecânica invasiva.
- Paciente deve estar hemodinamicamente estável
- Paciente estável quanto à saturação de O2
- Técnica: Elevar a PEEP ate´10 ou 15 cmH2O, deixar por três ciclos respiratórios e em seguida zerar a PEEP (atualmente baixamos até a PEEP fisiológica – 5 cmH2O ao invés de zerar) associar compressão torácica, seguido de aspiração endotraqueal; após retornar PEEP a níveis anteriores e repetir a manobra se necessário.
TOSSE:
- Definição:
Em fisiologia, a expiração forçada explosiva atua como mecanismo mecânico de defesa da árvore traqueo-brônquica.
- A tosse pode ser:
- Espontânea
- Provocada ou reflexa
- Voluntária ou dirigida ou controlada
- Obs: distinguir tosse seca irritativa da tosse fisiológica, produtiva.
- A tosse pode ser realizada:
- a baixo volume (iniciada na CRF)
- A alto volume (iniciada na CPT)
- A velocidade linear de um acesso de tosse ultrapassa qualquer outra técnica.
- O volume expectorado esta diretamente relacionado à duração do acesso da tosse e ao número de acessos sucessivos.
- Em DPOCs a expectoração é melhor nos acessos consecutivos após inspiração única.
- Em pacientes com VEF1 < 1 litro a tosse a baixo volume torna-se ineficaz.
- No caso de paralisia, a tosse torna-se ineficaz quando a PEmax > 60 cmH2O
TOSSE ASSISTIDA
1) COMPRESSÃO ABDOMINAL:
Enquanto o paciente tenta tossir, o fisioterapeuta comprime o abdômen empurrando para cima e para dentro como na manobra de Heimlich, gerando um fluxo de ar traqueal e mobilizando as secreções para fora das vias aéreas.
Depois se realiza uma tosse com inspiração profunda com ajuda do ambu para aumentar o fluxo gerado. As compressões abdominais não devem ser feitas no período pós-prandial, devido ao risco de vômito e aspiração.
2) AIR STACKING:
- em português significando empilhamento de ar,
- são insuflações que são adicionadas aos pulmões de forma a expandi-los até sua capacidade máxima.
- O paciente inspira profundamente e consecutivamente novos volumes de ar são disponibilizados através das interfaces.
- Estes volumes são mantidos no pulmão através do fechamento da glote até a expansão pulmonar e da caixa torácica se completarem e a retenção pela glote não mais puder ocorrer.
- Aparelhos como ambu, ventiladores a volume e o Cough Assist são os mais indicados para fornecimento de ar para o exercício.
- A Capacidade de Insuflação Máxima é determinada dando ao paciente o maior volume de ar que ele consegue segurar mantendo a glote fechada.
3) COUGH ASSIST:
- envolve aparelhagem que promove uma insuflação profunda (cerca de 30 a 50 cm de água) seguida de uma exsuflação com uma pressão negativa da mesma monta.
- O Cough Assist (Emerson In-exsufflator) é um dos aparelhos que deve acompanhar pacientes em ventilação não invasiva. O uso deste aparelho permite que pacientes com quadros gripais e secreções não tenham pneumonia, falência respiratória e, portanto, evita hospitalizações..
- Com o Cough Assist pode-se fazer auxílio manual concomitante desde que o paciente não tenha se alimentado nas 2 horas anteriores
4)ASPIRAÇÃO DAS VAS:
- Sua principal função é retirar, por meio de um vácuo (60-150 mmHg), as secreções brônquicas de pctes que possuam sua tosse pouco eficaz ou abolida.
ASPIRAÇÃO DAS VA – TRACH CARE
- O sistema fechado de aspiração traqueal TRACH-CARE, é um sistema para realizar aspirações traqueais das secreções produzidas quando os pacientes estão sob entubação traqueal e necessitam de ventilação mecânica. É adaptado ao tubo orotraqueal ou à cânula de traqueostomia.
- O produto consta de um sonda de aspiração traqueal que é inserida em uma manga plástica e conectada diretamente ao paciente, de maneira que ele pode ser aspirado seguidamente sem necessidade de interrupção da ventilação mecânica e sem abertura do sistema para o ambiente
ASPIRAÇÃO DAS VA – TRACH CARE
- Não precisa desconectar o paciente do respirador;
- Não há perda do PEEP;
- Não há mudança no Fio2;
- Não há interrupção da ventilação;
- Não é necessário ambuzá-lo antes da aspiração;
- Uma pessoa pode realizar todo o procedimento;
- Mais prático, mais rápido e mais fácil;
- Menor dessaturação que o sistema aberto;
- Recuperação três vezes mais rápida ao estado pré-aspiração;
- Reduz contato com partículas transportadas pelo ar;
- Reduz o risco de contaminação cruzada;
- Reduz o risco de contaminação do paciente e do profissional
ASPIRAÇÃO DE VA – SISTEMA ABERTO
- Perda do PEEP;
- Perda do Fio2;
- Perda de ventilação;
- Necessário desconectar o paciente para aspiração;
- Probabilidade de ocorrer hiper ou hipoventilação ao ambuzá-lo;
- Possibilidade de ocorrer barotrauma ou pneumotórax;
- É necessário mais de um profissional para a realização do procedimento;
- Mais tempo gasto;
B) TÉCNICAS PARA EXPANSÃO PULMONAR
INSPIROMETRIA DE INCENTIVO:
- Técnica de estímulo inspiratório ou expiratório relacionada ao fluxo e/ou volume, com a utilização de um “feed-back” visual ou sonoro.
- Objetivos:
- Educação do paciente
- Controle da ventilação
- Visualização do trabalho ventilatório
- Mobilização de volumes pulmonares
- Favorecer a relação V/Q
- Promover a expectoração
- Fortalecimento muscular
- Espirometria de incentivo inspiratória
Padrão inspiratório lento e profundo
No mínimo trinta minutos ao dia e três vezes por semana
Pode ser a volume ou fluxo
- Espirometria de incentivo expiratória:
Impor uma resistência expiratória
- Treino força muscular
Inspiração rápida e intensa.
EXERCÍCIOS COM PRESSÃO POSITIVA:
- RPPI
- CPAP
- BIPAP
- VENTILAÇÃO INVASIVA
1) RESPIRAÇÃO COM PRESSÃO POSITIVA INTERMITENTE (RPPI):
- Técnica: consiste na manutenção da pressão positiva dentro das vias aéreas durante toda a inspiração de forma intermitente.
- Durante a regulagem do aparelho (Bird Mark 7) deve-se adequar o fluxo e a pressão de forma que o volume inspirado não seja excessivo. O ajuste da sensibilidade consiste no controle do nível de esforço inspiratório capaz de acionar a fase inspiratória.
- Objetivos:
– favorecer a expectoração
– descolar e deslocar a secreção brônquica
– favorecer a expansão pulmonar
– favorecer a hematose e depuração do CO2
2) AIR-STACKING E RESPIRAÇÃO GLOSSORARÍNGEA:
- manutenção da amplitude de movimento torácico,
- aumento da Capacidade Máxima de Insuflação para maximizar o Pico de Fluxo de Tosse,
- manter ou aumentar a complacência pulmonar e torácica,
- prevenir ou eliminar atelectasias, prorrogar a possibilidade de uso de ventilação não invasiva.
- Favorecer a troca gasosa
EXERCÍCOS RESPIRATÓRIOS/PADRÕES VENTILATÓRIOS:
INTRODUÇÃO
- Exercícios respiratórios : nome genérico para descrever diversos exercícios que otimize a ventilação pulmonar
- Inicio em 1934 no Brompton Hospital em pacientes submetidos a cirurgia torácica
- Em 1980 Cuello, Argentina, apresentou um conjunto de exercícios respirtórios/cinesioterapia respiratória, com objetivo de melhorar a função do aparelho respiratório
OBJETIVOS
- Restaurar o padrão respiratório
- Controlar a respiração
- Potencializar a mobilização de secreções
- Expansão pulmonar
- Melhorar força e endurance
- Aumentar volume corrente
- Promover relaxamento
1) PADRÃO VENTILATÓRIO TRANQUILO (PVT):
- Ventilação pulmonar suave;
- nasal ao nível do VC;
- Sem padrões musculares;
- Ti:TE: 1:2
2) PADRÃO FRENO LABIAL (FL):
- Exercício respiratório com os lábios franzidos.
- Consiste em realizar expirações suaves contra uma resistência imposta pelos lábios ou dentes semi-fechados, podendo o tempo expiratório ser curto ou longo
- Por meio deste exercício obtém-se melhora do padrão respiratório, com redução da FR se o tempo expiratório for prolongado
- Aumento do volume corrente com menor trabalho respiratório
- A expiração lenta e prolongada contra uma resistência permite manter a pressão intrabrônquica.
3) PADRÃO VENTILATÓRIO DE LAPENA:
- Insp e exp em 2 tempos com apnéia pós insp e pós- exp, estabelecendo uma TI: TE equilibrada;
- Insp nasais até Ci máx e exp orais até VRE máx;
- pode associar manobras compressivas;
4) PADRÃO VENTILATÓRIO DURANTE O BRONCOESPASMO:
- Adotar um P.V ventilatório com VC mínimos porém suficientes e uniformes com FR relativamente alta;
- Indicações: diminuir a turbulencia do fluxo aéreo, ventilar zonas apicais, mediais e basais, diminuir a CRF e favorecer a difusão dos gases.
5) PADRÃO VENTILATÓRIO DIAFRAGMÁTICO:
Utilizados em processos agudos e crônicos que provocam redução de volumes pulmonares – podendo alcançar até 2 litros
- Tem como objetivo melhorar a ventilação pulmonar, principalmente nas regiões basais por maior excursão do músculo diafragma
- O exercício diafragmático é realizado aplicando estímulo manual a região abdominal, com leve compressão, solicitando-se inspiração nasal de forma suave e profunda com deslocamento anterior da região abdominal
6) PADRÃO VENTILATÓRIO COM INSPIRAÇÕES PROFUNDAS:
TIPO I
- profundas não excedendo o VRI(med);
- oral sem variações não excedendo o VRE;
- Padrão muscular diafragmático
- Indicações: Aumentar complacências sem dar resistência na V.A
TIPO II
- Nasal lenta até VRI máximo sem W respiratório;
- Apnéia pós- insp;
- Exporação oral não excedendo o VRE máx;
- Maior trabalho que o TIPO I;
- Indicações: usar antes de técnicas desobstrutivas em DPOC.
7) PADRÃO VENTILATÓRIO COM INSPIRAÇÃO MÁXIMA SUSTENTADA (SMI):
- Oral com incentivadores(fluxo e volume);
- Sustentar a insp;
- Exp oral;
- Indicações: incrementar o VRI aumentar a CPT e melhorar a PaO2;
- Insuflatórias
8) PADRÃO VENTILATÓRIO COM INSPIRAÇÕES FRACIONADAS:
- Insp nasal suave e curta e interrrompida por períodos (apnéia)pós inspiratórias;
- Expirações orais até VRE médio;
- Indicações: melhorar a complacência pulmonar, VRI e reexpandir zonas basais e mediais.
9) PADRÃO VENTILATÓRIO COM SOLUÇOS INSPIRATÓRIOS
Insp nasal, subdividida em insp curtas e sucessivas, sem apnéia até VRI;
- Última é oral;
- Indicações: reexpansão zonas basais, aumenta CRF, VRI E CPT, diminui o infiltrado intersticial.
10) PADRÃO VENTILATÓRIO COM EXPIRAÇÃO ABREVIADA:
1ª fase: insp nasal, suave em seguida exp peq quantidade de ar;
- 2ª fase: volta a insp. Pela naso, suave em seguida exp. Peq quantidade de ar;
- 3ª fase: volta a insp. Pela naso, em seguida expira totalemente.
- Ti:TE: 3:1
- Indicações: reexpansão, aumenta a CRF, VRI E CPT, diminui o infiltrado intersticial
11) PADRÃO VENTILATÓRIO COM INSPIRAÇÃO ABREVIDADA:
- 1ª fase: insp nasal, lenta suave e uniforme até ci máx;
- 2ª fase: apnéia pós- insp;
- 3ª fase: exp. Oral com FL não forçada até VRE méd;
- 4ª fase: insp nasal até VC;
- 5ª fase: exp oral com FL até VRE méd;
- 6ª fase: insp nasal até VC;
- 7ª fase: exp oral com FL não forçada até VRE méd;
- 8ª fase: insp nasal, lenta e suave até CI máx;
- 9ª fase: repouso expiratório
- Ti:TE: 1:3 ou 1:4;
- Associar a TEMP e oxigenioterapia(se necessário);
12) PADRÃO VENTILATÓRIO DESDE A CRF:
Exp oral tranquila até VRE após ocorrer uma inspiração;
- Respiração diafragmática;
- Indicações: incrementar a ventilação nas zonas basais, mobilizar secreções e diminuir a hipoventilação alveolar.
13) PADRÃO VENTILATÓRIO DESDE O VOLUME RESIDUAL:
- Exp oral forçada para em seguida ocorrer a insp nasal, tranquila, sem ser profunda até CI médio;
- Indicações: incrementar a ventilação em zonas apicais e aumentar o VC e CV
- V Com Retardo Expiratório
- Insp nasal seguida de exp oral com FL ou outro tipo de resistência;
- Ti:Te: 1:3;
- Indicações: desinsuflação pulmonar homogênea com melhora das trocas gasosas.
14) PADRÃO VENTILATÓRIO COM VENTILAÇÃO MÁXIMA VOLUNTÁRIA:
- Insp e exp nasais rápidas e sucessivas atuando ao nível da Ci máxima e CRF;
- Indicações: provocar tosse e no treinamento toraco- abdominal.
15) PADRÃO VENTILATÓRIO COM APNÉIA MÁXIMA PÓS INSPIRATÓRIA:
- Insp nasal lenta , suave, até atingir a CI máx seguida de apnéia variável de 3 a 10’’;
- Indicações: melhorar a difusão e hematose.
16) PADRÃO VENTILATÓRIO MUSCULAR LOCALIZADO:
- É o exercício realizado com aplicação do estímulo manual na região a expandir e pode ser associado ou não ao bloqueio (postural ou manual)
- A inspiração é nasal e profunda, atingindo CPT, e as mãos (terapeuta ou paciente) exercem suave compressão no início do movimento seguida de descompressão brusca (manobra de compressão e descompressão)
- A fase expiratória pode ser associada ao freno-labial e leve com compressão sobre o tórax contribuindo para a depressão das costelas/desinsulflação (manobra temp/tep)
- Objetivando direcionamento fluxo aéreo e expansão localizada
Oxigenoterapia
Oiiiiii! passei para dar uma palavrinha sobre oxigenoterapia, espero ajudá-los.
CONCEITO:
ADMINISTRAÇÃO DE OXIGÊNIO, COMO FORMA TERAPÊUTICA, UTILIZANDO-SE UMA CONCENTRAÇÃO SUPERIOR A ENCONTRADA NO AR AMBIENTE.
FORNECIMENTO DE O2 AOS TECIDOS DEPENDE:
- OXIGENAÇÃO DO SG ARTERIAL
- EQUILÍBRIO NA RELAÇÃO V/Q
- CONCENTRAÇÃO DE Hb
- AFINIDADE DA Hb PELO O2
DIFERENÇA ENTRE HIPÓXIA E HIPOXEMIA:
A hipóxia é caracterizada pela redução do aporte de oxigênio aos tecidos; já a hipoxemia é caracterizada pela redução da pressão parcial de oxigênio no sangue arterial (PaO2). A PaO2 normal, de acordo com a curva de dissociação é em torno de 80 a 100 mmHg, podendo variar de acordo com a idade ou patologias associadas.
PaO2 ideal = 104 (ou 109 para alguns autores) – (idade x 0,43)
Podemos classificar a hipoxemia em: leve (79 a 70 mmHg), moderada (69 a 60 mmHg) ou grave (< 59 mmHg)
Lembrando que sempre que ocorrer hipoxemia ocorrerá hipóxia mas, nem sempre a hipóxia provem da hipoxemia.
DISTÚRBIOS DA OXIGENAÇÃO
HIPÓXIA SECUNDÁRIA A HIPOXEMIA:
- HIPOVENTILAÇÃO
- DESEQUILÍBRIO DA RELAÇÃO V/Q
- REDUÇÃO NA PiO2
HIPÓXIA EM FUNÇÃO DA CAPACIDADE ANORMAL DE TRANSPORTE DE O2 PELO SG
- ALTERAÇÕES QUANTITATIVAS
- ALTERAÇÕES QUALITATIVAS
- ALTERAÇÕES DO PH, T°C, INTOXICAÇÕES
HIPÓXIA SECUNDÁRIA AO SUPRIMENTO INADEQUADO DE SG:
- DIMINUIÇÃO DO DC
- HIPOTENSÃO
- DISTRIBUIÇÃO REGIONAL
HIPÓXIA SECUNDÁRIA AO CONSUMO EXCESSIVO DE O2
- ESTADOS HIPERMETABÓLICOS (FEBRE, SEPSE,…)
- EXERCÍCIOS MÁXIMOS
HIPÓXIA SECUNDÁRIA À INCAPACIDADE CELULAR DE METABOLIZAR O2:
- ENVENENAMENTO POR CIANETO
OBJETIVOS DA OXIGENOTERAPIA:
- CORRIGIR E REDUZIR OS SINTOMAS RELACIONADOS À HIPOXEMIA E MELHOR SUA DIFUSÃO
- MELHORAR A OXIGENAÇÃO TISSULAR
- MINIMIZAR O TRABALHO CÁRDIOPULMONAR
- MANTER PaO2 ENTRE 80 A 100 mmHg E SATURAÇÃO ENTRE 90 A 97%
INDICAÇÕES BÁSICAS PARA USO DE OXIGÊNIO:
- SATURAÇÃO > 88% DURANTE : SONO, EXERCÍCIOS, DEAMBULAÇÃO EM PACIENTES COM DISFUNÇÕES CARDIORRESPIRATÓRIAS
- PaO2 < 60 mmHg OU SATURAÇÃO 90% EM AR AMBIENTE
- ENVENENAMENTO POR CIANETO
- IAM
- INTOXICAÇÃO POR GASES
ATENÇÃO:
Durante a aplicação de oxigenoterapia em pacientes retentores crônicos de CO2, deveremos ter máxima atenção pois, eles podem apresentar depressão do centro respiratório e, consequentemente, hipercapnia porque o estímulo da respiração, nesses pacientes, depende, basicamente, da hipoxemia e como ela é corrigida com a aplicação da oxigenoterapia a tendência será reter mais CO2, podendo gerar depressão do centro respiratório , desorientação, e, até mesmo parada respiratória, dentre outros………
CLASSIFICAÇÃO DOS SISTEMAS PARA OXIGENOTERAPIA
- para administração de oxigênio, podemos classificar os sistemas de liberação de gás em sistemas destinados a liberar concentrações baixas (<35%), moderadas (35% a 60%) ou altas (>60%), de forma que essas concentrações irão variar de acordo com a amplitude das incursões respiratórias de cada indivíduo, quanto maior for uma inspiração,maior a diluição do O2 fornecido e menor FiO2 necessária.
- Sistemas que forneçam uma parte do gás inspirado sempre irão produzir uma FiO2 variável, de forma que para se obter uma FiO2 precisa, necessita-se de um sistema de alto fluxo ou com reservatório, fazendo-se necessário uma avaliação prévia a fim de se eleger o sistema mais adequado àquele paciente.
- Tais sistemas irão variar, podendo ser de alto ou baixo fluxo, sistema aberto ou fechado e com diferentes interfaces de administração.
SISTEMAS DE BAIXO FLUXO
- NESTES SISTEMAS O O2 É DIRETAMENTE FORNECIDO PARA AS VA E O FLUXO ADMINISTRADO SERÁ SEMPRE IGUAL OU INFERIOR A 8 L/MIN.
- O FLUXO INSPIRATÓRIO DO INDIVÍDUO NORMALMENTE SE SOBREPÕE A ESSE VALOR,LOGO O O2 OFERTADO POR ESTE TIPO DE DISPOSITIVO SE DILUI COM O AR AMBIENTE E CONSEQUENTEMENTE A FIO2 É BAIXA E VARIÁVEL.
CÂNULA NASAL OU CATETER TIPO ÓCULOS
- FORNECE O2 A BAIXOS FLUXOS E CONCENTRAÇÃO
- CONSISTE EM DOIS PEQUENOS TUBOS, QUE SÃO INSERIDOS NAS NARINAS ANTERIORES
- CONCENTRAÇÃO FORNECIDA VARIA DE 24 A 40%
- CONFORTO, ECONOMIA, DISPONIBILIDADE
- IRRITAÇÃO
- PERMITE ADMINISTRAR ATÉ 4-5L/MIN
CATETER NASAL OU NASOFARÍNGEO
- FORNECE O2 A BAIXOS FLUXOS E CONCENTRAÇÕES
- NÃO OFERECE VANTAGENS SOBRE A CÂNULA NASAL
- PERMITE ADMINISTRAR DE 2 A 3L/MIN
- CONCENTRAÇÃO FORNECIDA VARIA DE 24 A 30%
- É UM DISPOSITIVO FLEXÍVEL COM ORIFÍCIOS NOS 2 CM DISTAIS
- INTRODUZIDO ATRAVÉS DA NARINA ATÉ A ÚVULA
- FÁCIL OBSTRUÇÃO POR SECREÇÃO
- TRAUMA, HEMORRAGIA, IRRITAÇÃO
- PODE ALTERAR A RESIST. DA VIA NASAL, PREJUDICANDO O TRABALHO RESP.
CATETER TRANSTRAQUEAL
-
ADMINISTRAÇÃO DIRETA DE O2 NA TRAQUÉIA, POR MEIO DE UM PEQUENO CATETER (1 a 2 mm de diâmetro interno) INSERIDO PERCUTANEAMENTE NO PRIMEIRO ANEL DA TRAQUÉIA (POSICIONAR ENTRE O 2º E 3º ANEL).
-
OUTRA MANEIRA SERIA INTRODUZIR UM CATETER SIMPLES ATRAVÉS DA CÂNULA DE TRAQUEOSTOMIA OU PELO TRAQUEOSTOMO.
-
ARMAZENAMENTO DE O2 NO ESPAÇO MORTO DA VIA AÉREA.
-
FIO2 CONSTANTE
-
PERMITE USO CONTÍNUO, NÃO ATRAPALHANDO AS ATIVIDADES.
-
PORÉM O PROCEDIMENTO E INVASIVO, PODENDO LEVAR (EM RAROS CASOS) HEMOPTISES, ENFISEMA SUBCUTÂNEO, ROUQUIDÃO, INFECÇÕES….
MÁSCARA SIMPLES O2 COM ORIFÍCIO LATERAL
- DISPOSITIVO DE BAIXO FLUXO(6/8- 10/12L/MIN)
- CONCENTRAÇÃO DE 40 A 60%
- FAVORECE MELHOR UMIDIFICAÇÃO DAS VAS
- PODE OCASIONAR RETENÇÃO DE CO2; ASPIRAÇÕES; DIFICULDADE DE ALIMENTAÇÃO; FALA; …
MÁSCARA FACIAL OU ESCUDO FACIAL ou TENDA FACIAL OU TENDA DE HUDSON
- GRANDE E UTILIZA ALTOS FLUXOS
- UTILIZA FLUXOS DE 10 A 15L/MIN
- CONCENTRAÇÃO DE O2 MÁXIMA DE 40%
- MUITO DESPERDÍCIO DE O2 POR NECESSITAR DE GRANDES QUANTIDADES PARA PEQUENA CONCENTRAÇAO
- PODE OCASIONAR: RETENÇÃO DE CO2, ASPIRAÇÕES, DIFICULDADE DE ALIMENTAÇÃO, FALA, …..
- DIFÍCIL FIXAÇÃO (MUITO PESADA)
Atualmente a tenda facial já está em desuso, justamente pela grande perda de O2, e desconforto para o paciente (muito grande e pesada).
MÁSCARA PARA TRAQUEOSTOMIA
- DISPOSITIVO DE BAIXO FLUXO(6/8- 10/12L/MIN) UTILIZADO PARA PACIENTES TRAQUEOSTOMIZADOS
- CONCENTRAÇÃO DE 40 A 60%
- FAVORECE MELHOR UMIDIFICAÇÃO DAS VAS
MÁSCARA DE REINALAÇÃO PARCIAL
- MÁSCARA SIMPLES COM BOLSA RESERVATÓRIA
- SEGURAMENTE FORNECE UMA CONCENTRAÇÃO DE O2 DE 60 – 100%
- UTILIZA UM FLUXO DE 10 15L/MIN
- PODE FAVORECER ASPIRAÇÕES, RETENÇÃO DE CO2, DIFICULDADE DE ALIMENTAÇÃO, FALA,…
- NÃO POSSUI VÁLVULAS
MÁSCARA DE NÃO REINALAÇÃO
- POSSUI VÁLVULAS QUE IMPEDEM A REINALAÇÃO UNIDIRECIONAL (INSPIRATÓRIA E EXPIRATÓRIA)
- DURANTE A INSPIRAÇÃO UMA LEVE PRESSÃO NEGATIVA FECHA AS VÁLVULAS EXALATÓRIAS IMPEDINDO A MISTURA/DILUIÇÃO AÉREA E AO MESMO TEMPO A VÁLVULA INSPIRATÓRIA, POR FLUXO POSITIVO DE O2, SE ABRE.
SISTEMAS DE ALTO FLUXO:
- FORNECE O2 EM FLUXOS IGUAIS OU SUPERIORES AO FLUXO INSPIRATÓRIO MÁXIMO DO INDIVÍDUO
- UTILIZA ORIFÍCIOS DE TAMANHOS DIFERENTES COM FLUXOS DE O2 VARIÁVEIS PARA AJUSTE DA FIO2.
- FIO2 FIXA
MÁSCARA VENTURI:
- FORNECE UMA CONCENTRAÇÃO DE O2 PRÉ-ESTABELECIDA E CONTROLADA, POR MESCLAR O2 COM AR AMBIENTE
- CONCENTRAÇÃO VARIA DE 25 A 60%
TENDA FACIAL/ CAPACETE
TENDA CAPACETE
- UTILIZADOS EM LACTENTES (TENDAS) E RECÉM NASCIDOS (HOOD/HALO/CAPACETE)
- O TAMANHO VARIA DE ACORDO COM A CRIANÇA
- UTILIZA FLUXO ALTOS DE OXIGÊNIO
- PODE FAVORECER RETENÇÃO DE CO2, INFECÇÕES, …..
- DIFICULDADE PARA AVALIAR E MANUSEAR A CRIANÇA
atualmente utiliza-se mais as máscaras infantis e o cateteres para os lactentes e no caso dos recém nascidos em alguns momentos utiliza-se capacete de O2, CPAP.
ATENÇÃO: ALGUNS AUTORES CLASSIFICAM OS SISTEMAS DE ADMINISTRAÇÃO DE OXIGÊNIO EM:
- BAIXO FLUXO: CATETER NASAL, CATETER NASOFARÍNGEO, CATETER TRANSTRAQUEAL, MÁSCARA SIMPLES
- ALTO FLUXO: SISTEMA VENTURI, MÁSCARA DE VENTURI
- COM RESERVATÓRIO: MÁSCARA SIMPLES, MÁSCARA DE REINALAÇÃO PARCIAL, MÁSCARA DE NÃO REINALAÇÃO, MÁSCARA OU TENDA FACIAL, MÁSCARA PARA TRAQUEOSTOMIA
- CERCADOS: TENDAS, HALOS, CAPACETES, INCUBADORAS
OUTROS SISTEMAS PARA ADMINISTRAÇÃO DE OXIGÊNIO (ASSOCIADOS A PRESSÃO)
BOLSA REANIMADORA (AMBÚ)
- PERMITE FIO2 DE 95% (COM TUBO OU BOLSA ACUMULADORA)
- ATINGE PRESSÕES INSPIRATÓRIAS DE 15 A 30/35 CMH2O
- VÁLVULA SEGURANÇA LIMITA PRESSÃO EM 40 CMH2O
- ADMINISTRAÇÃO DE 10 a 15LITROS O2/MIN
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA E NÃO INVASIVA
PRESSÃO POSITIVA CONTÍNUA NAS VAS (CPAP):
CPAP ADULTO CPAP ADULTO CPAP NEONATAL CPAP NEONATAL
- FORMA PARA ADMINISTRAR O2 (FiO2 de 21% a 100%) COM AUXÍLIO DE UM FLUXO E DE UMA PEEP
- ADMINISTRADA ATRAVÉS DE UM PRONG NASAL OU MÁSCARA FACIAL OU CÂNULA TRAQUEAL
- PERMITE UMIDIFICAÇÃO E AQUECIMENTO
VENTILAÇÃO MECÂNICA NÃO INVASIVA (BIPAP)
VENTILAÇÃO COM 2 NÍVEIS PRESSÓRICOS (BIPAP):
- FAVORECE VOLUME CORRENTE
- MELHORA A RELAÇÃO V/Q
- MELHORA O PADRÃO RESPIRATÓRIO
- MANTÉM UMA PRESSÃO INSPIRATÓRIA (IPAP)
- AO FINAL DA EXPIRAÇÃO MANTÉM UMA PRESSÃO POSITIVA (EPAP)
- PODEMOS INCREMENTAR COM FLUXO DE O2 (21% A 100%) UMIDIFICADO E AQUECIDO
VENTILAÇÃO MECÂNICA INVASIVA:
- FORMA DE ADMINISTRAR O2 COM AUXÍLIO DE UM FLUXO, PEEP, PINSP, TEMP INSPIRATÓRIO,…
- ADMINISTRADA ATRAVÉS DE UMA CÂNULA ORO OU NASO TRAQUEAL
- PERMITE CONCENTRAÇÕES DE O2 DE 21 A 100%
- PERMITE UMIDIFICAÇÃO E AQUECIMENTO
- PODE CAUSAR LESÕES
- UTILIZADA EM CASOS MAIS INTENSOS DE INSUFICIÊNCIA RESPIRATÓRIA
RISCOS DA OXIGENOTERAPIA:
- TRAUMAS
- RESSECAMENTO DA MUCOSA
- RETENÇÃO DE CO2
- ATELECTASIAS
- TOXIDADE PELO O2
MATERIAL NECESSÁRIO PARA ADMINISTRAÇÃO DE OXIGÊNIO
FLUXOMETRO CILINDRO/TORPEDO MANOREDUTOR PARA CILINDRO MANOREDUTOR DE REDE REDE CENTRAL DE GASES
- FONTES DE OXIGÊNIO: REDE CENTRAL OU CILINDRO (TORPEDO)
- MANOREDUTOR /: ACOPLA-SE AO CILINDRO/TORPEDO OU REDE CENTRAL E TEM COMO OBJETIVO REGULAR/LIMITAR/REDUZIR A PRESSÃO DE SAÍDA DO OXIGÊNIO.
- FLUXOMÊTRO: ACOPLA-SE AO CILINDRO/TORPEDO OU REDE CENTRAL E TEM COMO OBJETIVO DE CONTROLAR O FLUXO, EM L/MIN, DE SAÍDA DO OXIGÊNIO.
Curso Pós graduação Lato sensu – Fisioterapia Cardiorrespiratória – Unicid- Universidade Cidade de São Paulo
Pessoal, as inscrições para a turma de março de 2015 já estão abertas e confimada!!!!……São 18 meses, aos sábados das 08 até 17 hs (quinzenal)…. o curso é reconhecido pelo MEC, o corpo docente é convidado de varias instituições hospitalares e de ensino como: Hospital Israelita Albert Einstein, beneficência Portuguesa de São Paulo, ABDIN, UNIFESP, FMUSP Ribeirão Preto, Hospital e Maternidade Samaritano, Hospital A C Camargo, Hospital Emílio Ribas, FMUSP São Paulo, ….Nosso diferencial é estágio hospitalar, opcional, com carga horária e datas definidas pelo aluno. Maiores informações poderão entrar em contato através do site da universidade (www.unicid.br) ou pelo email: rollo.teixeira@yahoo.com.br.
II jornada de paulista de fisioterapia respiratória – pediatria
Dúvidas frequentes sobre fisiologia do sistema respiratório – Parte II
Oi pessoal, passei para continuarmos respondendo as dúvidas mais frequentes sobre fisiologia dos sistema respiratório…….se vocês tiverem outras dúvidas sobre o assunto por favor deixem aqui que responderei com o maior carinho…
6) O que é: volume corrente ou volume tidal, volume minuto, volume residual, volume do espaço morto, volume alveolar?
Durante a ventilação, a passagem dos gases pelas vias aéreas gera uma variação do volume pulmonar.
O volume de ar que é gerado durante uma inspiração/expiração normal é chamado de volume corrente (VC) ou volume tidal (TV) e pode ser dividido em: volume corrente expirado (VCE) e volume corrente inspirado. Seu valor é de aproximadamente 500 ml ou 5 a 8 ml/kg.
O volume de ar que é gerado durante uma inspiração/expiração normal durante um minuto é chamado de volume minuto (VM), logo ele depende da freqüência respiratória e/ou do volume corrente. VM = VC x FR . Seu valor é de aproximadamente 5 a 6 l/min.
O volume de ar que permanece dentro dos alvéolos após uma expiração forçada é chamado de volume residual (VR). Seu valor é de aproximadamente 1200 ml.
Ao final de uma inspiração normal, uma parte do volume corrente fica no espaço morto anatômico e, corresponde a 1/3 desse volume, a esse volume damos o nome de volume do espaço morto (VEM); a outra parte do volume corrente chega aos alvéolos e corresponde, aproximadamente, a 2/3 desse volume, a esse volume damos o nome de volume alveolar (VA).
Ou seja: VEM = VC – VA VA = VC – VEM VC= VEM + VA
7) O que é ventilação alveolar?
A ventilação alveolar é a renovação do ar nas zonas de troca. A ventilação alveolar depende do volume alveolar( o qual depende do VC e VEM), e da freqüência respiratória .
Logo, uma hiperventilação alveolar poderá ocorrer por aumento do VC, da FR ou por diminuição de VEM; como resultado teremos uma queda na pressão parcial de dióxido de carbono no sangue. Já uma hipoventilação alveolar poderá ocorrer por diminuição do VC, da FR ou aumento do VEM causando um aumento na pressão parcial de dióxido de carbono no sangue.
Essas relações são de grande importância na medida que quanto maior a ventilação alveolar mais eficiente são as trocas gasosas. Isso ocorre até uma certa freqüência respiratória.
8) O que leva os alvéolos a não apresentarem um colapso ao final de uma expiração?
È a presença de surfactante (diminui a tensão superficial) e do volume residual em seus interiores.
9) Por que em situações não patológicas os alvéolos mantém uma pressão positiva mesmo ao final da inspiração?
A pressão intra alveolar durante a inspiração e expiração sempre varia de mais positiva para menos positiva, em situação fisiológica ela nunca ficará negativa. Até mesmo durante uma expiração forçada, as pressões não se tornam negativas e, sim, menos positivas, pois ao final da expiração forçada há a presença do volume residual; sendo que o responsável pela manutenção da pressão alveolar é a pressão intrapleural associada ao fechamento da glote e das cordas vocais e, também pelo equilíbrio entre as forças elásticas pulmonares (surfactante) e torácica.
A pressão positiva expiratória final (PEEP) fisiológica em um adulto é de aproximadamente 05 cmH2O.
10) Qual a diferença entre complacência estática e dinâmica?
- A complacência pulmonar é uma relação entre pressão e volume, ou seja, é a relação entre variação de volume e a pressão necessária para promover essa mudança de volume.
- A complacência estática envolve a relação entre o volume e a pressão em um determinado ponto estático, não levando em consideração a resistência ao fluxo, ou seja não há movimento respiratório.
- A complacência dinâmica é obtida de forma progressiva durante a fase de insuflação pulmonar, leva em consideração a resistência ao fluxo inspiratório, o qual eleva a pressão obtida, ou seja, há movimento respiratório.
11) O que é Ponto de Igual Pressão (PIP)?
a pressão alveolar favorece a pressão de expulsão do ar contido no ácino respiratório, sendo esta a somatória da pressão gerada pela retração elástica pulmonar (RE) e pressão pleural (pl).
Na expiração forçada, a pressão gerada pela retração elástica não é suficiente para expelir o ar alveolar dentro do tempo disponível, sendo necessário o uso da musculatura expiratória que torna a pressão pleural positiva (normalmente é negativa) durante a expiração forçada.
Existe um ponto em algum lugar ao longo das vias aéreas no qual a pressão dentro do brônquio é igual à pressão fora dele, ou seja, ao redor de suas paredes (pressão pleural). O local onde a pressão intra-brônquica é igual a pressão pleural é chamado de Ponto de igual pressão (PIP).
A volumes pulmonares medianos, o ponto de igual pressão está próximo à origem dos brônquios segmentares, de modo que normalmente a compressão dinâmica das vias aéreas ocorre nos brônquios principais, brônquios lobares e na traquéia, onde há sustentação cartilaginosa.
A pequenos volumes pulmonares, o ponto de igual pressão (PIP) se aproxima dos alvéolos, mas, em pessoas normais, permanece dentro dos brônquios segmentares, que são ainda cartilaginosos.
Na eupnéia (respiração normal em repouso), o equilíbrio das forças é tal que o colapso das vias aéreas normalmente não ocorre. Entretanto, se uma expiração forçada for feita, o estreitamento de alguma parte da via aérea ocorrerá em todos os volumes pulmonares abaixo de dois terços da CPT, e o segmento colapsado tornar-se-á fluxo-limitante.
Doenças que cursam com elevação na resistência das pequenas vias aéreas (RVA), fazem com que mais pressão é dissipada nessa região; isso faz com que o ponto de igual pressão (PIP) fique mais próximo do alvéolo, facilitando a compressão dinâmica com oclusão prematura das pequenas vias aéreas. A localização do PIP dependerá do volume pulmonar e da retração elástica.
Fisioterapia Respiratória - guia de informações e orientações 